Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz beim Hund

Bello

Die Herzinsuffizienz (artenübergreifend)

Der Begriff Herzinsuffizienz beschreibt, dass das Herz nicht in der Lage ist, dem Körper eine ausreichende Menge Blut zur Verfügung zu stellen. Medizinisch spricht man hier vom Herzzeitvolumen (HZV) ,das Volumen Blut, welches das Herz pro Zeiteinheit fördert.
Einhergehend mit dem unzureichenden HZV bei Herzinsuffizienz, zeigt sich eine verminderte körperliche Belastbarkeit. (WHO-Definition der Herzinsuffizienz: verminderte körperl. Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung)
Je nach zeitlicher Entwicklung der Symptomatik kann man eine akute von einer chronischen Herzinsuffizienz unterscheiden. Erstere entwickelt sich binnen Stunden bis Tagen, letztere innerhalb Monaten bis Jahren. Ferner kann eine Herzinsuffizienz kompensiert sein oder sie dekompensiert.


Vorkommen (Epidemiologie)

Beim Menschen sind circa 1% betroffen, in höherem Alter zunehmend ( 10% der Männer über 60 Jahre). 90% der Herzinsuffizienz wird durch einen Bluthochdruck (Hypertonus) verursacht.


Krankheitsentstehung:

Das gesunde Herz muss sich möglichst dynamisch ein die jeweiligen Anforderungen anpassen und situationsgerecht das nötige Herzzeitvolumen zur Verfügung stellen und damit den Organismus ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgen. Dabei ist die Herzleistung abhängig von:
- der Kontraktilität (Inotropie)
- der Herzfrequenz
- der Vor- und der Nachlast

Kontraktilität: sehr vereinfacht : Steigerung der Kraft des Herzmuskels
physiologische Mechanismen: Frank-Starling-Mechanismus (versagt zunehmend bei Herzinsuffizienz) -> Kraftanstieg durch Vordehnung ; Bowditcheffekt: Kraftanstieg bei Frequenzanstieg aufgrund Änderung der intrazellulären Calciumkonzentration (auch dieser Mechanismus versagt bei Herzinsuffizienz)

Herzfrequenz: Schlagzahl steigt durch Aktivierung des Sympathikus. Die Wirkung ist durch Rezeptoren vermittelt, die allerdings mit anhaltender Stimulation in der Zahl herunterreguliert werden.

Vor- und Nachlast: zusammen mit dem Frank-Starling Mechanismus: Arbeitsdiagramm


Das komplexe Wechselspiel der Regulationsmechanismen – eine vollständige Erörterung würdeden Rahmen dieser Übersicht bei Weitem sprengen – versetzt den Körper in die Lage, situationsgerecht mit der Anpassung der Herzleistung und des Herzzeitvolumens zu reagieren. Werden diese Mechanismen gestört oder unphysiologisch , also nicht im normalen Rahmen „strapaziert“, so versagen sie zunehmend. Dabei kann sich dieses Versagen darin äußern, dass entweder nicht genügend Volumen in die Peripherie gepumpt wird (forward-failure mit veringertem HZV und resultierender Muskelschwäche und rascher Ermüdbarkeit) oder dass sich das Volumen vor dem Herzen „staut“ (backward-failure mit Lungenstauung bis hin zum lebensbedrohlichen Lungenödem oder periphere Ödeme: „dicke Füße“ etc.)
Der Organismus versucht nun, diese Pumpschwäche auszugleichen (zu kompensieren).
Aufgrund des mangelhaften HZV wird nun das sympathische System aktiviert, welches über eine erhöhte Katecholaminausschüttung die Herzfrequenz und die Kontraktionskraft erhöht. Allerdings
Reagiert das Herz nun mit einer Verringerung der Rezeptoren auf diese ständige Stimulation. Immer höhere Katecholaminspiegel im Blut können diesen Effekt nicht mehr aufrecht erhalten. Ein zweiter Effekt ist aber, dass durch die Katecholamine der Gefäßwiderstand erhöht ist. Das Herz muss nun zusätzlich gegen einen erhöhten „Blutdruck“ anpumpen. Ferner wird das Herz durch das zurückfließende Volumen zusätzlich belastet.
Im Ergebnis kommt nun zu wenig Volumen zum Beispiel in der Niere an. Dort befindet sich ein weiteres blutdruckregulierendes System: An einer bestimmten Stelle des Glomerulum wird das Defizit detektiert. Es kommt nun zur Ausschüttung von Renin, welches aus dem Angiotensinogen das Angiotensin I abspaltet. Aus diesem geht unter der ACE-Wirkung (Angiotensin-Converting-Enzym) das Angiotensin II hervor. Neben anderen Effekten steigert AGII zum einen den Blutdruck, zum anderen bewirkt es die verstärkte Freisetzung von Aldosteron aus der Nebenniere. Aldosteron selber führt zu einer verstärkten (Rück)resorption von Natrium in der Niere. Mit dem Natrium wird auch Wasser zurückgeholt. In der Summe steigt nun der Blutdruck zusätzlich an. Das Herz muss nun auch gegen diesen zusätzlich erhöhten Widerstand anpumpen. Ein Teufelskreislauf beginnt.
AGII führt außerdem noch zu einer Ausschüttung von Vasopressin = ADH (Adiuretin) aus dem Hypothalamus.
Durch das nun gesteigerte Volumen werden im Herzen die Vorhöfe gedehnt, was zu einer Freisetzung von dem volumenverringerndem Hormon ANP (BNP). Dieser Effekt wird aber durch die starke Aktivierung der gegensätzlichen Systeme überspielt. Man kann diesen Parameter jedoch im Blut messen und diagnostisch verwerten.

Wie jeder andere Muskel auf regiert nun das Herz mit einer Zunahme der Muskelmasse auf die deutlich verstärkte Belastung. Ist die Volumenbelastung führend, so kommt es zu einer sogenannten exzentrischen Hypertrophie. Ist die Druckbelastung führend zu einer konzentrischen Hypertrophie.
Im Gegensatz zum Skelettmuskel ist dieser Herzmuskelzuwachs jedoch kritischer zu betrachten. Überschreitet er die kritische Grenze (ca. bei 500g Herzgewicht), so ist keine ausreichende Sauerstoffversorgung des Herzmuskels mehr gewährleistet. Die Leistungsfähigkeit des Herzens nimmt ab, die Herzinsuffizienz verschlechtert sich und es kommt zur Gefügedilatation.

Klinik / Symptome:

Linksherzinsuffizienz:
- Rückwärtsversagen und Lungenstauung bis Lungenödem
- Dyspnoe (Luftnot)
- Asthma cardiale: „Herzhusten“
- Zyanose (blasse oder bläuliche Haut / Schleimhaut)


- Vorwärtsversagen mit Leistungsminderung und Schwächegefühl
- Zerebrale Funktionsstörung


Rechtherzinsuffizienz:
- Sichtbare Venenstauung (beim Menschen z.B. die „obere Einflußstauung“ – die Venen des Halses treten prall gefüllt hervor)
- Gewichtzuwachs und Ödeme („Wassereinlagerung“) der abhängigen Körperpartien.
- In schweren Fällen: Stauungsleber bis hin zur Leberzirrhose, Stauungsgastritis mit Appetitverlust und Meteorismus, Stauungsniere mit Proteinurie


Gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz:
- Nykturie ( häufiges nächtliches Wasserlassen )
- Tachykardie, Herzrhythmusstörrungen, feucht-kalte Haut
- Herzvergrößerung, Pleuraergüße

Komplikationen können zum Beispiel Rhythmusstörungen, Lungenödem, kardiogener Schock, Thrombosen


Einteilung der Herzinsuffizienz ( diese Einteilung findet unter anderem auch beim Hund Anwendung):
Einteilung nach NYHA ( New York Heart Association )
Grad I : Beschwerdefreiheit und normale körperliche Belastbarkeit
Grad II: Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung
GradIII: Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung
Grad IV: Beschwerden schon in Ruhe

Bello

Diagnostik der Herzinsuffizienz:

Summe der klinischen Symptome , Elektrokardiogramm

Herzecho :
Hier sieht man vergrößerte Herzhöhlen, die Ejektionsfraktion kann bestimmt werden.
Die Ejektionfraktion ist der prozentuale Anteil des ausgeworfenen Volumens. Beim gesunden Menschen beträgt sie rund 60%.
Die des Myokards (Herzmuskel) kann bestimmt werden. Ferner das Herzminutenvolumen.

Röntgen:
Größe , Ausmaß und zum Teil die Lokalisation der Herzvergößerung ist beurteilbar. Zudem spezielle radiologische Zeichen der Rechts- oder Linksherzinsuffizienz

Rechtsherzkatheter


Problematisch kann hier beim Hund sein, dass für die meisten Untersuchung der Patient still liegen muss. So kann ggf. ein Narkose von Nöten sein. Allerdings wächst das Risiko einer solchen Narkose mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz.


Therapie:

1. Kausal - Therapie der zugrundeliegenden Ursache
- arterielle Hypertonie, pulmonale Hypertonie
- KHK, Myokarditis, Kardiomyopathie
- Herzrhythmusstörung
- OP von Vitium, konstriktiver Perikarditis

2. symptomatisch:
- Gabe von Inhibitoren das RAAS
- Nachlastsenkung
- Ökonomisierung der Herzarbeit
- Volumenbelastung und Kochsalzbelastung senken

LIVE

Leider müssen wir uns mit JOEY in diese Reige mit einreihen!

Der TA-Besuch am am verg. Montag:

"Hallo Leute,

kommen soeben mit Joey vom TA. Seid kurzer Zeit röchelt er nach
Anstrengung (nach einem Spurt). Dies haben wir heute in der Tierklinik abklären lassen.

Nach erfolgtem EKG (Vorhofflimmern) und Herzultraschall war es eindeutig!

Die Herzklappe schließt leider nicht mehr richtig und der Herzmuskel ist verdickt.

Ausserdem wurde Blut genommen um u.a. auch die Schilddrüsenwerte
nochmals abzucheken.

Medikamente werden nun verabreicht und in einer Woche will man uns wiedersehen.

Joey war sehr tapfer und liegt nun im verdienten Schlaf!"

Hat jemand Erfahrungen hinsichtlich der Gabe von Medikamenten???

Habe gerade gesehen, dass der Verfasser Bello schon lange nicht mehr hier war, schade,
hätte mich sehr gerne ausgetauscht!

Ky!

Ich tippe mal, dass Dein Joey jetzt ACE-Hemmer bekommt, oder?

Meinst Du damit den "bloßen Akt" ? - Wir versuchen bei Brutus die Medikamente in Leberwurst oder dergleichen zu verpacken. Allerdings lutscht er das auch oft einfach ab und spuckt dann die Tablette wieder aus. Beim ACE-Hemmer ist die tägliche Gabe zu wichtig, da würde ich einfach die Tablette in den Schlund werfen. Danach vielleicht die Belohnung...

LIVE

Joey bekommt diese Medikamente:

Lanitop E morgens 1 Tablette und abends 1/2!
Nelio 5 mg abends 1 Tablette!

Die Verabreichung ist leider nicht immer so der Hit, da er
sofort Lunte riecht, trotz gut verpackter Ummantelung
mit Fleischwurst.
Oft geht nur Schnauze auf und ziemlich weit hinten auf die
Zunge gelegt.

Und mit Leberwurst brauch ich IHM schon gar nicht zu kommen

Ich dachte hinsichtlich der Gabe eigentlich mehr daran, wielange
es ca. gedauert hat, bis man eine evtl. Verbesserung erzielt hat.

Wir müssen Montag eh nochmals zu TA, werde dann weiter berichten!

Ky!

Also ich schätze, dass es 1 - 2 Wochen dauert, bis man eine geringe Besserung merkt. Ich weiß ja nicht, wie weit Du informiert bist, aber die Medikamente wird Joey wohl lebenslang nehmen müssen.

Das erste (Lanitop E) ist für den Herzrhythmus, das Nelio für den Blutdruck (damit das Herz nicht gegen einen Widerstand anpumpen muss). - Ich bin etwas überrascht, dass da keine ACE-Hemmer dabei ist, aber da wird bestimmt eine Erklärung dahinter stecken.

LIVE

Die TAìn sagte mir, dass Sie zuerst abwarten möchte, ob die rechte Herzkammer aus eig. Kraft (mit Unterstützung der nun mitwirkenden Medis)
es nun schafft die Flüssingkeitsansammlung in den Griff zu bekommen.
Dadurch kämen auch diese Röchelgeräusche!

Bitte entschuldige diese laienhafte Aussage, aber ich bin kein Profi in so Sachen.

Mit ist auf alle Fälle bewusst, dass die Medikamenteneinnahme lebenslang
erfolgen muss!
Ist DIR denn evtl. etwas über die Nebenwirkungen der Medi`s bekannt?

Montag weiss ich wieder mehr, zumal die Auswertung des Blutes noch
bekannt wird.

Aufgefallen ist mir bisher, dass JOEY insgesamt wieder freudiger wirkt,
mehr wedelt wie sonst...........und m.E. auch viel weniger Stress hat.

Ky!

Wenn Du mit "röcheln" so etwas wie "Luftnot/Kurzatmigkeit" meinst, dann stimmt das schon. - Ein Zeichen der Herzinsuffizienz. Ein "Blubbern" über der Lunge war das aber nicht, oder?

Lanitop E ist ein Medikament aus der Digoxin-Gruppe. Neben Herzrhythmusstörungen kann es Magen-Darm-Beschwerden, sowie Schläfrigkeit, Depressionen und seltenere Nebenwirkungen haben.

Nelio (Benazeprilhydrochlorid) : Hier muss ich revidieren! Es ist in der Tat ein ACE-Hemmer !!!! Die bekanntesten Nebenwirkungen sind trockener Reishusten und das Angioneurotische Ödem (was aber wahrscheinlich so selten ist, dass es zwar immer wieder in den Büchern nachzulesen ist, kaum aber in der PRaxis ein Problem darstellt). Beim Husten muss man auch bedenken, dass es einen "Herzhusten" gibt ( Asthma cardiale ).

Beim Menschen ist es so, dass der ACE-Hemmer die einzige Substanz ist, für die es nachgewiesen ist, dass sie das Leben bei Herzinsuffizienz verlängert. Daher würde ich persönlich immer darauf achten, dass auch mein Hund (sofern nichts dagegen spricht) damit therapiert wird....

Wenn Du weitere Fragen hast, nur raus damit....